It is widely known that the build-up of tau and amyloid beta proteins in the brain is linked to Alzheimer’s disease. However, new research suggests that these proteins may actually be protective responses to underlying issues, rather than the root cause of the disease.
A study published in Nature Neuroscience provides more insight into the role of tau protein in brain health, challenging long-standing beliefs about its connection to Alzheimer’s disease. The research showed that tau plays a role in protecting brain cells from oxidative stress and toxic lipids.
Interestingly, tau protein is essential for the formation of lipid droplets in glial cells, which are the support cells that surround and protect neurons. These lipid droplets act as a defense mechanism, helping to neutralize harmful oxidized lipids that can damage brain cells.
When researchers increased tau levels in glial cells, it disrupted this protective process, making the cells more vulnerable to toxic lipids produced by stressed neurons. This suggests that the tau accumulations seen in Alzheimer’s disease may actually be the brain’s way of trying to combat ongoing damage, rather than being the main cause of the disease.
The Positive Role of Tau in Brain Health
Glial cells in the brain play a crucial role in maintaining cognitive health and have developed a mechanism to protect the brain from oxidative stress. When neurons experience high levels of reactive oxygen species (ROS), they produce toxic peroxidated lipids (LPOs) as a defense strategy. Glial cells then store these dangerous lipids in lipid droplets.
This process acts like a cellular recycling program, where glial cells contain and break down toxic lipids that could harm neurons. The study found that tau protein is essential for this protective mechanism to function properly.
If there is not enough tau present, glial cells struggle to form protective lipid droplets, leaving neurons more susceptible to oxidative damage. This discovery highlights the importance of maintaining a delicate balance of tau in the brain, as having too little or too much can cause problems.
Accumulation of Amyloid Beta Is a Protective Mechanism
While the prevailing theory has been that the accumulation of amyloid beta (Aβ) plaques is the main cause of cognitive decline in Alzheimer’s disease, new research suggests that Aβ may actually play a protective role in the brain.
One study found a correlation between Aβ accumulation and glucose metabolism in the brains of Alzheimer’s patients. Regions with higher glucose metabolism showed greater Aβ deposition, indicating that Aβ may accumulate more readily in areas of the brain with higher metabolic activity as a protective measure.
However, excessive accumulation of Aβ may eventually impair normal brain function. The dual nature of Aβ – protective at first but potentially harmful in excess – could explain why treatments targeting Aβ removal have not been successful.
Despite this, the U.S. Food and Drug Administration continues to approve Alzheimer’s drugs that target Aβ. Relying on these drugs for Aβ removal may not be the best approach, as Alzheimer’s disease is complex and requires a holistic approach for prevention and treatment.
Instead of being the primary causes of neurodegeneration, tau protein and Aβ may be the brain’s response to underlying damage. These proteins act as defense mechanisms, but when the underlying damage persists, their accumulation can become excessive and harmful. Addressing root causes like metabolic dysfunction and inflammation may be more beneficial than focusing solely on removing tau and Aβ.
How Seed Oils and Endotoxins Drive Alzheimer’s Disease
A healthy gut ecosystem is crucial for overall health, including brain function. However, diets rich in polyunsaturated fats (PUFAs) found in seed oils can harm gut health, leading to negative effects on the body. Bioenergetic researcher Georgi Dinkov explains that excessive lipid accumulation caused by a low-carb/high-fat diet can lead to oxidative stress seen in Alzheimer’s disease.
Promoting beneficial bacteria in the gut, such as Akkermansia, strengthens intestinal defenses and overall wellness. These bacteria ferment dietary fibers to produce short-chain fatty acids (SCFAs) like butyrate, which nourish colonic epithelial cells and reinforce the intestinal barrier.
Butyrate-producing bacteria have been linked to lower Alzheimer’s risk. SCFAs also stimulate mucin production, creating a protective shield against harmful bacteria.
The Dangers of Leaky Gut and Endotoxemia
A decrease in oxygen-intolerant bacteria can lead to leaky gut, allowing toxins and harmful microbes to enter the bloodstream and trigger inflammation. This inflammation may contribute to the damage that leads to the protective accumulation of Aβ and tau in the brain.
Factors like seed oil consumption, exposure to endocrine-disrupting chemicals, and electromagnetic fields can impair energy production in the gut, making it difficult to maintain an ideal gut environment. This can lead to chronic inflammation and oxidative stress in the brain, contributing to cognitive decline in Alzheimer’s disease.
Endotoxemia resulting from leaky gut is a potential cause of death, highlighting the importance of maintaining a healthy gut ecosystem for overall health.
Esto ocurre cuando secreta endotoxina de anaerobios facultativos, también conocidos como bacterias tolerantes al oxígeno, que no deberían estar en tu intestino. Estas bacterias patógenas producen una forma altamente virulenta de endotoxina, o lipopolisacárido (LPS), que causan inflamación si cruzan tu barrera intestinal comprometida hacia la circulación sistémica.
Estoy a punto de introducir un nuevo término fácil en el vocabulario para identificar este concepto que es Mighty Shock. Mighty es una abreviatura de mitocondrias y describe el objetivo de la endotoxina, tus mitocondrias. La razón por la que la liberación de endotoxina es tan peligrosa es que envenena y apaga tus mitocondrias. Discutiré este tema mucho más en el futuro, así que prepárate para más artículos sobre Mighty Shock.
Esta inflamación crónica de bajo grado contribuye a la disfunción metabólica que precede a la acumulación de Aβ en la enfermedad de Alzheimer, como se discutió en el estudio anterior. Por lo tanto, el intestino permeable, o un microbioma perturbado, es una de las causas fundamentales de todas las enfermedades, incluidas las condiciones neurodegenerativas como el Alzheimer.
Mejorar la función mitocondrial y mantener un ecosistema intestinal saludable promueven el crecimiento de bacterias beneficiosas mientras se reducen los efectos perjudiciales de la endotoxina. Este enfoque mitiga los factores que contribuyen a la demencia y otras enfermedades crónicas al abordar las causas subyacentes de la inflamación y la disfunción metabólica, en lugar de centrarse en la eliminación de las proteínas Aβ y tau.
Enfoques Holísticos para la Salud Cerebral
Entender los roles protectores de Aβ y tau, junto con la importancia de la salud intestinal, abre nuevas vías para la prevención y tratamiento del Alzheimer. En lugar de apuntar directamente a estas proteínas, las terapias futuras pueden centrarse en apoyar los mecanismos protectores naturales de tu cerebro al mismo tiempo que se abordan las causas subyacentes de la neurodegeneración.
Esto incluye estrategias para reducir la inflamación y optimizar el metabolismo cerebral a través de intervenciones en la salud intestinal. Al nutrir un microbioma intestinal saludable y abordar los factores que perturban el equilibrio entre las bacterias intolerantes al oxígeno y tolerantes al oxígeno, puedes mantener los efectos protectores de Aβ y tau al mismo tiempo que se previene su acumulación excesiva.
Armado con este nuevo entendimiento, puedes tomar medidas proactivas para apoyar tu salud cerebral y reducir tu riesgo de enfermedad de Alzheimer. Al adoptar un enfoque holístico para la salud cerebral que aborde estos factores subyacentes, apoyas los mecanismos protectores naturales de tu cerebro y mantienes la función cognitiva a medida que envejeces. Además de optimizar tu función mitocondrial, las estrategias a continuación también pueden ayudar a reducir tu riesgo de Alzheimer.
Avoidar el gluten y la caseína (principalmente trigo y productos lácteos pasteurizados, pero no la grasa láctea, como la mantequilla) — La investigación sugiere que hay una conexión entre el gluten y las enfermedades neurodegenerativas.9 El gluten también hace que tu intestino sea más permeable, lo que permite que las proteínas lleguen a tu torrente sanguíneo, donde no deberían estar. Esto sensibiliza tu sistema inmunológico y promueve la inflamación y la autoinmunidad, ambos juegan un papel en el desarrollo del Alzheimer.
Optimizar tu flora intestinal consumiendo regularmente alimentos fermentados y reduciendo tu ingesta de LA, incluyendo la de alimentos procesados. El consumo alto de LA perjudica la producción de energía, lo que resulta en la proliferación de bacterias patógenas en el intestino que producen endotoxina.
Optimizar tu nivel de vitamina D con exposición solar segura — Los niveles bajos de vitamina D en los pacientes de Alzheimer están relacionados con malos resultados en pruebas cognitivas. En un estudio, la vitamina D redujo el riesgo de demencia en un 40%.10
Mantener tus niveles de insulina en ayunas por debajo de 3.
Seguir una dieta nutritiva, rica en folato — Las verduras son tu mejor fuente de folato, que puedes obtener comiendo muchas verduras todos los días. Evita los suplementos como el ácido fólico, que es la versión sintética inferior del folato.
Avoidar y eliminar el mercurio y el aluminio de tu cuerpo — Las amalgamas dentales, que son un 50% de mercurio en peso, son una de las principales fuentes de toxicidad por metales pesados. Asegúrate de usar un dentista biológico para que retire tus amalgamas. Las fuentes de aluminio incluyen antitranspirantes, utensilios de cocina y adyuvantes de vacunas.
Asegurarte de que tu nivel de hierro no esté elevado y donar sangre si lo está — Las acumulaciones de hierro en el cerebro tienden a concentrarse en áreas más afectadas por el Alzheimer, como la corteza frontal y el hipocampo. Las pruebas de resonancia magnética han revelado hierro elevado en cerebros afectados por el Alzheimer.
Comer arándanos y otros alimentos ricos en antioxidantes — Los arándanos silvestres, que tienen un alto contenido de antocianinas y antioxidantes, son conocidos por proteger contra enfermedades neurológicas.
Avoidar los anticolinérgicos y los medicamentos estatinas — Los medicamentos que bloquean la acetilcolina, un neurotransmisor del sistema nervioso, aumentan tu riesgo de demencia. Estos medicamentos incluyen ciertos analgésicos nocturnos, antihistamínicos, somníferos, ciertos antidepresivos, medicamentos para controlar la incontinencia y ciertos analgésicos narcóticos.
Los medicamentos estatinas son particularmente problemáticos porque suprimen la síntesis de colesterol, agotan tu cerebro de CoQ10 y precursores de neurotransmisores, y evitan la entrega adecuada de ácidos grasos esenciales y antioxidantes liposolubles a tu cerebro al inhibir la producción del biomolécula portadora indispensable conocida como lipoproteína de baja densidad.