Según la Asociación de Alzheimer, casi 7 millones de estadounidenses han sido diagnosticados actualmente con la enfermedad de Alzheimer, el tipo más común de demencia. Además, se espera que la situación empeore, ya que para el 2050, se estima que alrededor de 13 millones de estadounidenses serán diagnosticados con esta enfermedad neurodegenerativa.
La enfermedad de Alzheimer sigue siendo un desafío para la medicina moderna para diagnosticar y tratar. Sin embargo, un estudio reciente ha logrado un avance en la comprensión de cómo progresa la enfermedad, sentando las bases para que futuros clínicos e investigadores puedan desarrollar mejores planes de tratamiento.
En un estudio publicado en Science Advances, los investigadores lograron visualizar el desarrollo de las proteínas beta-amiloideas para ver cómo se propaga la enfermedad de Alzheimer. Las proteínas beta-amiloideas se han observado utilizando una variedad de métodos, varios de los cuales fueron revisados en el estudio.
Para obtener nuevos métodos para analizar los mecanismos de la enfermedad de Alzheimer, el equipo utilizó la microscopía de fuerza atómica (AFM) basada en líquidos. Una vez que el equipo estableció la metodología, pasaron a las pruebas. Para empezar, agitaron muestras de beta-amiloide durante 30 minutos a temperatura ambiente. Luego, configuraron diferentes experimentos para observar el crecimiento y la progresión de los agregados de proteínas desde 30 segundos hasta 250 horas.
A partir de sus observaciones del desarrollo de los fibrilos de proteínas en tiempo real, pudieron clasificar algunos de ellos como “superdiseminadores” en función de su anatomía superficial. Específicamente, estos superdiseminadores “presentan bordes y superficies muy activos donde se acumulan nuevas moléculas de proteínas, formando finalmente fibras más largas que pueden extenderse por el tejido cerebral”.
A medida que se propagan, se produce más agregación de proteínas, progresando efectivamente las características de la enfermedad de Alzheimer. En última instancia, el equipo de investigación espera que este avance en el análisis de los fibrilos pueda ayudar a mejorar el diagnóstico y monitoreo de las enfermedades neurodegenerativas. “Este trabajo nos acerca un paso más a comprender mejor cómo se propagan estas proteínas en el tejido cerebral de la enfermedad de Alzheimer”, dice Peter Nirmalraj, uno de los autores del estudio.
La disfunción mitocondrial está en el corazón de la enfermedad de Alzheimer. Mientras los investigadores continúan desarrollando nuevas herramientas para ayudar a diagnosticar y tratar mejor el Alzheimer, seguir un estilo de vida saludable es importante para reducir su riesgo. La prevención es de lejos la mejor opción. Creo que abordar la disfunción mitocondrial es clave para proteger la función cognitiva, lo que se logra mejorando la salud celular.
La primera cosa a abordar es su dieta. Un estudio publicado en Neurology señaló que consumir una dieta inflamatoria aumenta su riesgo de demencia. Además, creo que hay tres toxinas principales que dañan su función mitocondrial al afectar el calcio intracelular, lo que posteriormente afecta la salud celular.
Esencialmente, cuando el calcio dentro de sus células aumenta, su cuerpo produce superóxido y óxido nítrico. Estos dos se combinan para formar peroxinitrito, una especie reactiva de oxígeno potente que contribuye a una mala salud. Tres toxinas pervasivas que elevan los niveles de calcio intracelular y conducen a la formación de peroxinitrito incluyen:
1. Consumo excesivo de ácido linoleico (LA) – El LA es una grasa poliinsaturada omega-6 que se encuentra más abundantemente en aceites de semillas y vegetales y alimentos procesados. Creo que es una de las toxinas más perniciosas de la dieta occidental, que impulsa la inflamación y las enfermedades crónicas entre la población.
El consumo excesivo afecta negativamente su ritmo metabólico y su microbioma intestinal, que son factores clave para la salud óptima. Para proteger su salud, recomiendo mantener su consumo de LA por debajo de 5 gramos al día.
Tenga en cuenta que es prácticamente imposible evitar el LA, ya que la mayoría de los alimentos lo contienen inherentemente y su cuerpo necesita algo de él. La clave es evitar el exceso.
2. Sustancias químicas disruptoras endocrinas (EDC) – Los microplásticos son tan prevalentes en nuestro entorno que los humanos ingieren aproximadamente el equivalente a una tarjeta de crédito de plástico cada semana. Estos microplásticos contienen sustancias químicas disruptoras endocrinas (EDC), especialmente ftalatos y bisfenol A (BPA).
Cuando estas sustancias ingresan al cuerpo, activan y sobreestimulan los receptores de estrógeno. Esta actividad aumentada de estrógenos eleva los niveles de calcio intracelular, lo que a su vez conduce a la formación de peroxinitrito.
Para reducir su exposición, la primera línea de defensa es minimizar su dependencia de productos plásticos, como agua embotellada y recipientes de alimentos de un solo uso. Llevar un recipiente de vidrio y un vaso reutilizable para su agua cuando salga reducirá significativamente su uso de plástico. Para estrategias adicionales, lea mi artículo “Cómo los microplásticos afectan su salud reproductiva”.
3. Exposición a campos electromagnéticos (EMF) – Los dispositivos que usa todos los días emiten EMF que activan los receptores de canales de calcio con voltaje (VGCC) dentro de sus células. Esto desencadena la entrada de calcio, catalizando la producción de peroxinitrito.
Las principales fuentes de EMF incluyen su teléfono celular, dispositivos Bluetooth, accesorios de computadora inalámbricos y electrodomésticos inteligentes que se conectan al Wi-Fi de su hogar. Para estrategias prácticas para protegerse de los EMF, lea mi artículo “Estudio: La radiación del teléfono mata células de la mejilla”.
Mantenga su flora intestinal saludable para proteger la función cognitiva. Su microbioma intestinal es uno de los aspectos más cruciales para lograr una salud óptima. La investigación ha demostrado que juega un papel en diversas funciones, como modular el sistema inmunológico, el metabolismo de la glucosa y reducir la resistencia a la insulina. Además de estos hallazgos, un estudio publicado en Scientific Reports mostró que ciertas cepas bacterianas en el intestino aumentaron el riesgo de enfermedad de Alzheimer.
En el estudio, los investigadores identificaron cepas como Collinsella, Lachnospira y Veillonella como contribuyentes al riesgo de enfermedad de Alzheimer. Según los autores del estudio:
“Nuestros análisis identificaron a Collinsella, del filo Actinobacteria, como un factor de riesgo para la EA (enfermedad de Alzheimer) en las muestras de descubrimiento y replicación … Es importante observar que un aumento en la abundancia de este género también se ha observado en ratones transgénicos de EA y pacientes con EA. Nuestros hallazgos proporcionan evidencia a nivel genómico humano de una conexión entre Collinsella y la EA que respalda estudios observacionales anteriores …
Además, identificamos dos géneros de Firmicutes como factores de riesgo para la EA (Lachnospira y Veillonella), con Veillonella validado en la muestra de replicación. Recientemente, se informó que los pacientes con EA tienen una abundancia de Veillonella en su microbioma oral. En el intestino, se ha demostrado que una abundancia excesiva de especies como V.parvula promueve la inflamación intestinal …
La asociación dual de la abundancia oral e intestinal de Veillonella con la enfermedad apunta a este género como un objetivo para la terapéutica y un puente potencial entre condiciones como la inflamación intestinal y la periodontitis con la EA”.
Los investigadores también identificaron cepas que brindan beneficios protectores contra la enfermedad de Alzheimer, como Eubacterium nodatum y Eisenbergiella. Estas producen ácidos grasos de cadena corta (SCFAs), especialmente butirato, a partir de carbohidratos dietéticos.
Butirato nutre las células epiteliales de su colon, fortaleciendo la barrera intestinal. Los SCFAs también estimulan la producción de mucina, creando un escudo protector contra las bacterias dañinas. Akkermansia también produce SCFAs, y la investigación ha demostrado que los pacientes con Alzheimer tienden a tener niveles muy bajos de esta importante especie clave.
Los carbohidratos ayudan a apoyar la salud de su intestino. Alimentar a las bacterias beneficiosas intolerantes al oxígeno, incluida Akkermansia, fortalecerá su revestimiento intestinal para crear un entorno que promueva el bienestar general.
Para crear un entorno que permita que su microbioma intestinal prospere, aumentar su consumo de carbohidratos es una prioridad. Ashley Armstrong proporciona algunas buenas recomendaciones para carbohidratos amigables para el intestino, que incluyen:
Arroz blanco bien cocido
Pan de masa fermentada
Vegetales de raíz como papas y batatas
Frutas frescas y maduras
Masa harina, o tortillas hechas tradicionalmente
También recuerde incluir alimentos fermentados. Soy un gran creyente en hacer sus propias verduras fermentadas en casa porque son simples y económicas de preparar. No recomiendo comprar verduras fermentadas preparadas comercialmente, ya que suelen contener edulcorantes artificiales y aditivos, anulando los beneficios de los alimentos fermentados en primer lugar.
Estrategias adicionales para prevenir la enfermedad de Alzheimer
Además de optimizar su salud intestinal y mitocondrial, hay una gran cantidad de estrategias útiles para prevenir el Alzheimer, varias de las cuales se describen a continuación:
Evitar el gluten y la caseína (principalmente trigo y lácteos pasteurizados, pero no la grasa láctea, como la mantequilla) – Como se señaló en un estudio de 2022, su barrera hematoencefálica se ve afectada negativamente por el gluten. Cuando las bacterias entran en su torrente sanguíneo, aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Otros trastornos cognitivos también están relacionados con una barrera hematoencefálica debilitada, como la enfermedad de Parkinson, la ansiedad y la depresión.
Asegúrese de obtener suficientes grasas omega-3 de origen animal: las grasas omega-3, en particular EPA y DHA, ayudan al prevenir el daño celular causado por la enfermedad de Alzheimer, ralentizando así su progresión y reduciendo su riesgo de desarrollar el trastorno. Dicho esto, las omega-3 son PUFA, así que no exagere.
Optimice su nivel de vitamina D con una exposición solar segura: se han revelado fuertes vínculos entre los niveles bajos de vitamina D en los pacientes de Alzheimer y los malos resultados en las pruebas cognitivas. En un estudio de 2023, aumentar la vitamina D redujo el riesgo de demencia en un 40%.
La mejor manera de obtener vitamina D es a través de una exposición solar sensata, apuntando a un nivel en sangre entre 60 ng/mL y 80 ng/mL. Sin embargo, necesita purgar los aceites de semillas de su cuerpo antes de exponerse al sol al mediodía solar. El LA en su piel se oxida cuando se expone a la luz solar, causando inflamación y daño cutáneo.
Para proteger su piel, evite la exposición al sol durante el mediodía solar durante cuatro a seis meses mientras trabaja en eliminar el LA de su cuerpo. Manténgase a la luz solar durante la mañana temprano y la tarde tarde mientras tanto. Para una defensa adicional de la piel, puede tomar astaxantina, una aspirina de baja dosis o hidrógeno molecular. La crema de niacinamida también reducirá su riesgo de daño cutáneo.
Mantenga sus niveles de insulina en ayunas por debajo de 3: la resistencia a la insulina está vinculada con el envejecimiento acelerado del cerebro, así como con la neurodegeneración.
Consuma una dieta nutritiva, rica en folato: las verduras, sin duda, son su mejor forma de folato. Evite los suplementos como el ácido fólico, que es la versión sintética inferior del folato. La investigación muestra que el folato es un factor protector contra la enfermedad de Alzheimer.
Evite y elimine el mercurio y el aluminio de su cuerpo: las amalgamas dentales, que son un 50% de mercurio en peso, son una de las principales fuentes de toxicidad por metales pesados. Asegúrese de usar un dentista biológico para que le retiren las amalgamas. Las fuentes de aluminio incluyen los desodorantes, los utensilios de cocina antiadherentes y los adyuvantes de vacunas.
Asegúrese de que su hierro no esté elevado y done sangre si lo está: un estudio publicado en Aging Medicine muestra que el exceso de hierro aumenta su riesgo de enfermedad de Alzheimer al iniciar la reacción de Fenton, lo que conduce a un aumento del estrés oxidativo.
Ejercítese regularmente: el ejercicio desencadena cambios beneficiosos que apoyan la función cognitiva. En particular, se ha demostrado que mejora el flujo sanguíneo al cerebro, lo que conduce a un aumento en los biomarcadores relacionados con una mejor plasticidad neuronal y una mejor supervivencia celular.
Consuma arándanos y otros alimentos ricos en antioxidantes: los arándanos silvestres, que tienen un alto contenido de antocianinas y antioxidantes, son conocidos por proteger contra las enfermedades neurológicas.
Desafíe su mente diariamente: la estimulación mental, como aprender a tocar un instrumento musical, se asocia con un menor riesgo de enfermedad de Alzheimer.
Evite los medicamentos anticolinérgicos y las estatinas: los medicamentos que bloquean la acetilcolina, un neurotransmisor del sistema nervioso, han demostrado aumentar su riesgo de demencia. Estos medicamentos incluyen ciertos analgésicos nocturnos, antihistamínicos, somníferos, ciertos antidepresivos, medicamentos para controlar la incontinencia y ciertos analgésicos narcóticos.
Las estatinas son particularmente problemáticas porque suprimen la síntesis de colesterol, agotan su cerebro de CoQ10 y precursores de neurotransmisores, y evitan la entrega adecuada de ácidos grasos esenciales y antioxidantes liposolubles a su cerebro al inhibir la producción de la biomolécula portadora indispensable conocida como lipoproteína de baja densidad.