La hiperplasia prostática benigna (HPB) es una condición que la mayoría de los hombres enfrentan a medida que envejecen, con más de la mitad de los hombres en sus 60 años y casi el 90% de los mayores de 70 años experimentando cierto grado de agrandamiento de la próstata. A medida que la próstata crece, ejerce presión sobre la uretra, lo que lleva a síntomas del tracto urinario inferior (STUI) como micción frecuente, flujo débil o interrumpido y despertarse varias veces por la noche para orinar (nocturia).1
¿Pero es la HPB realmente solo una consecuencia inevitable del envejecimiento? La creciente investigación demuestra lo contrario y sugiere que el síndrome metabólico también es un importante contribuyente. Un nuevo estudio2 publicado en la revista Aging (Albany NY) arroja nueva luz sobre esta conexión, revelando diferencias distintas en los marcadores inflamatorios y la salud metabólica entre hombres con HPB y aquellos sin ella.
¿Están los Lípidos Inflamatorios Impulsando el Agrandamiento de la Próstata?
El estudio destacado,3 liderado por investigadores de Polonia, examinó el papel de los marcadores de estrés oxidativo y los mediadores lipídicos inflamatorios en hombres con hiperplasia prostática benigna (HPB) para determinar si estos marcadores eran significativamente diferentes de los de controles sanos.
• Los investigadores analizaron los perfiles lipídicos — El estudio evaluó a 219 hombres, 144 de los cuales tenían HPB y 75 controles sanos, midiendo los principales lípidos inflamatorios derivados del ácido araquidónico (AA) y ácido linoleico (LA).
Estos incluían ácidos hidroxieicosatetraenoicos (HETEs), ácidos hidroxioctadecadienoicos (HODEs), prostaglandinas, leucotrienos y ácido 5-oxo-eicosatetraenoico (5-oxo-ETE), que regulan la inflamación, el estrés oxidativo y las respuestas inmunitarias.
• Los pacientes con HPB mostraron niveles elevados de marcadores lipídicos inflamatorios — El estudio confirmó que los hombres con HPB tenían niveles significativamente más altos de mediadores lipídicos que promueven la inflamación, la activación inmunitaria y el estrés oxidativo en comparación con el grupo de control.
Dado que estos marcadores se derivan de grasas omega-6, estos hallazgos sugieren que consumir alimentos ricos en omega-6 contribuye a los procesos inflamatorios que impulsan el agrandamiento de la próstata y los STUI.
• 5-oxo-ETE alimenta la inflamación crónica y la progresión de la enfermedad — Uno de los hallazgos más notables fue los niveles elevados de 5-oxo-ETE, una poderosa molécula de señalización conocida por activar vías inflamatorias y que ha sido implicada en la inflamación crónica, la proliferación del cáncer y trastornos metabólicos como la diabetes. Su presencia aumentada en hombres con HPB sugiere que desempeña un papel más amplio en la progresión de la enfermedad más allá del mero agrandamiento de la próstata.
• 12-HETE promueve el crecimiento de los vasos sanguíneos y el daño oxidativo — El estudio encontró que los hombres con HPB tenían niveles significativamente más altos de 12-HETE, una molécula conocida por estimular la angiogénesis, el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos.
Esto es particularmente preocupante ya que el crecimiento excesivo de vasos sanguíneos en la próstata contribuye a la expansión del tejido y a la progresión de la enfermedad. Además, se ha demostrado que el 12-HETE interfiere con la función plaquetaria, aumentando el estrés oxidativo y empeorando aún más la inflamación.
• 15-HETE acelera la proliferación celular y la fibrosis — Otro marcador inflamatorio clave, 15-HETE, se encontró en niveles elevados en pacientes con HPB. Este mediador lipídico regula la función de los vasos sanguíneos, la señalización inmune y la proliferación celular. Su participación en la fibrosis (el engrosamiento y cicatrización del tejido) sugiere que contribuye a los cambios estructurales en la próstata que hacen que la HPB sea más progresiva y difícil de revertir.
• 9-HODE está vinculado a la inflamación sistémica y enfermedades crónicas — El estudio también encontró niveles más altos de 9-HODE, un mediador lipídico derivado de la oxidación del ácido linoleico. El 9-HODE ha sido relacionado con el estrés oxidativo y la inflamación sistémica, y se asocia con enfermedades crónicas como aterosclerosis, Alzheimer, diabetes y varios tipos de cáncer.
Su presencia en pacientes con HPB sugiere que la disfunción metabólica es una fuerza motriz tanto del agrandamiento de la próstata como de condiciones inflamatorias más amplias.
• El cuerpo intenta contrarrestar la inflamación con lípidos antiinflamatorios — Curiosamente, los investigadores encontraron que los hombres con HPB también tenían niveles aumentados de mediadores lipídicos como resolvinas, protectinas y maresinas, que ayudan a resolver la inflamación y promover la curación.
La Resolvina E1, por ejemplo, ha demostrado proteger contra condiciones inflamatorias pulmonares, mientras que la maresina 1 ayuda a eliminar las células inmunitarias muertas y reducir la señalización proinflamatoria.
• El desequilibrio inflamatorio impulsa la progresión de la HPB — La presencia de mediadores lipídicos inflamatorios y antiinflamatorios sugiere que el cuerpo está tratando activamente de regular la inflamación, pero la carga inflamatoria es demasiado alta para resolverse. Este desequilibrio explica por qué la HPB continúa progresando a pesar de los intentos naturales del cuerpo de contrarrestar la inflamación.
Estos hallazgos refuerzan la creciente evidencia de que la inflamación crónica, impulsada por el metabolismo lipídico desregulado, desempeña un papel central en la HPB. Para comprender cómo la ingesta excesiva de omega-6 empeora la disfunción metabólica, lee “Ácido Linoleico — El Ingrediente Más Destructivo en Tu Dieta”.
¿Cómo el Desequilibrio Metabólico Alimenta la Inflamación Prostática?
Apoyando los hallazgos del estudio polaco, una revisión sistemática de diciembre de 2024 publicada en Life Sciences4 establece el papel directo del síndrome metabólico en la HPB al examinar de cerca las vías moleculares subyacentes. Este estudio destaca cómo la resistencia a la insulina, la obesidad, la hipertensión y la dislipidemia contribuyen al agrandamiento de la próstata y los STUI al alterar mecanismos biológicos clave.
• La HPB ahora se reconoce como una enfermedad metabólica — El estudio confirma que la HPB es un trastorno metabólico vinculado a la disfunción sistémica. El agrandamiento de la próstata ocurre cuando se interrumpe el equilibrio natural del cuerpo entre el crecimiento celular y la muerte celular. Este desequilibrio es impulsado por problemas a largo plazo como la resistencia a la insulina, desequilibrios hormonales e inflamación crónica.
• La resistencia a la insulina y la activación del IGF-1 impulsan el crecimiento prostático — La resistencia a la insulina y los altos niveles de insulina hacen que las células prostáticas crezcan demasiado rápido y evitan el proceso normal de eliminación celular, lo que conduce a un agrandamiento prostático descontrolado. Esto sucede porque el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) se activa, alentando una mayor expansión del tejido prostático.
Los altos niveles de insulina también sobreestimulan el sistema nervioso, lo que hace que los músculos de la próstata y de la vejiga se tensen, dificultando la micción y empeorando los síntomas urinarios. Además, la insulina altera el equilibrio entre la testosterona y el estrógeno, lo que conduce a cambios hormonales que contribuyen aún más al crecimiento excesivo de las células prostáticas.
• La inflamación y las hormonas relacionadas con la obesidad contribuyen a la HPB — El estudio muestra que la inflamación causada por la obesidad y los desequilibrios hormonales de las células de grasa (adipocinas) desempeñan un papel importante en el agrandamiento de la próstata.
La leptina, una hormona que aumenta con la obesidad, estimula el crecimiento de las células prostáticas, mientras que los bajos niveles de adiponectina eliminan la protección natural de tu cuerpo contra la inflamación y el crecimiento celular excesivo. Estos hallazgos sugieren que los problemas metabólicos relacionados con la obesidad contribuyen directamente a la progresión de la HPB.
• La hipertensión y el sistema renina-angiotensina (SRA) exacerban la HPB — La presión arterial alta, un componente clave del síndrome metabólico, ahora se relaciona con un aumento del volumen prostático y síntomas urinarios más graves. Esto sucede porque el sistema renina-angiotensina (SRA), que ayuda a regular la presión arterial, también afecta a la próstata al aumentar la tensión de los músculos lisos. Como resultado, el flujo urinario se vuelve más restringido, empeorando los síntomas.
Para determinar qué tan comprometido está tu metabolismo y si está contribuyendo a problemas prostáticos, lee “Cómo Evaluar Tu Salud Metabólica en Casa”.
Evidencia de Apoyo de Revisión Sistemática y Metaanálisis
Una revisión sistemática y metaanálisis exhaustivo publicado en diciembre de 2021 en la revista Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism5 respalda aún más la conexión directa entre el síndrome metabólico y la HPB. Este análisis a gran escala compiló datos de 70 estudios con 90,206 pacientes para evaluar el impacto del síndrome metabólico en la salud de la próstata y la función urinaria.
• Los hombres con síndrome metabólico tienen próstatas más grandes — El metaanálisis confirmó que los hombres con síndrome metabólico tenían un volumen total de próstata (VTP) significativamente mayor. Datos de 30 estudios que involucraron a 22,206 participantes mostraron que la presencia de síndrome metabólico se asoció con un aumento promedio de 4.45 mililitros en el tamaño de la próstata.
• El síndrome metabólico aumenta el riesgo y la gravedad de los STUI — El estudio encontró que los hombres con síndrome metabólico tenían 1.56 veces más probabilidades de desarrollar STUI moderados y 2.35 veces más probabilidades de experimentar STUI graves en comparación con individuos sin disfunción metabólica.
Las asociaciones más fuertes se observaron en pacientes con vejiga hiperactiva, con un riesgo aumentado de 3.2 veces, y en aquellos que experimentaban nocturia grave, quienes tenían 2.5 veces más probabilidades de despertarse varias veces por noche para orinar.
• La hipertensión y la resistencia a la insulina impulsan el agrandamiento prostático — Entre los componentes del síndrome metabólico, la presión arterial alta y la resistencia a la insulina surgieron como los contribuyentes más fuertes tanto al aumento del volumen prostático como a los síntomas urinarios más graves.
El estudio señala la activación del SRA como un factor clave que vincula la hipertensión y la progresión de la HPB. La angiotensina II, una hormona involucrada en la regulación de la presión arterial, ha demostrado promover la inflamación y la proliferación celular en la próstata, explicando por qué los hombres con presión arterial alta a menudo tienen STUI más graves.
• La dislipidemia y la obesidad central empeoran la progresión de la HPB — El estudio también encontró que la acumulación de grasa visceral, en lugar del índice de masa corporal (IMC), fue un predictor más preciso de la gravedad de los STUI. El exceso de grasa abdominal es altamente inflamatorio y libera citoquinas que promueven el crecimiento del tejido prostático.
Además, los hombres con altos niveles de triglicéridos y bajo colesterol HDL tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollar HPB debido al aumento del estrés oxidativo y la peroxidación lipídica, lo que fomenta aún más la inflamación y la proliferación celular prostática.
La escala de este metaanálisis lo convierte en una de las evaluaciones más completas de la conexión entre el síndrome metabólico y la HPB. Los hallazgos consistentes en múltiples conjuntos de datos confirman que el síndrome metabólico es un factor de riesgo importante e independiente para el agrandamiento prostático y los síntomas urinarios graves.
Más importante aún, muestra que los cambios relacionados con el síndrome metabólico pueden medirse de manera confiable y son clínicamente significativos, enfatizando la necesidad de repensar cómo se diagnostica y se trata la HPB.
¿Cómo Mejorar tu Salud Metabólica y Prostática?
Optimizar la salud metabólica es clave para mejorar la función prostática y el bienestar general. Al abordar los factores de estilo de vida clave, podrás reducir la inflamación, equilibrar las hormonas y apoyar la salud prostática a largo plazo. Aquí tienes cinco estrategias para comenzar:
• Maneja tus niveles de estrés — Cuando estás constantemente bajo presión, tu cuerpo produce cortisol, una hormona que interrumpe la sensibilidad a la insulina y alimenta la inflamación,6 empeorando los síntomas de la HPB.7 Para reducir tus niveles de estrés, prueba la meditación de atención plena o técnicas de respiración.
Las Técnicas de Libertad Emocional (EFT), o tapping, son también una herramienta poderosa para aliviar el estrés. Utiliza una suave acupresión en los meridianos de energía para aliviar la tensión y calmar tu sistema nervioso. Además, participar en hobbies creativos como pintar, escribir o tocar música cambia tu enfoque lejos del estrés y mejora tu estado de ánimo. Incluso algo tan simple como reír, abrazar a un ser querido o pasar tiempo con mascotas te ayudará a reducir los niveles de estrés.
• Limita la ingesta de grasas poliinsaturadas (PUFA) — Cambia alimentos ricos en PUFA por grasas metabólicamente estables como mantequilla, sebo y aceite de coco, que protegen la integridad celular y ayudan a regular la inflamación. A diferencia de los aceites vegetales inestables, estas grasas resisten la oxidación, promueven el equilibrio hormonal y proporcionan una fuente constante de energía sin alterar tu metabolismo.
• Aborda el dominio del estrógeno — El exceso de estrógeno contribuye a la HPB al aumentar la proliferación de las células prostáticas, alterar el equilibrio hormonal y aumentar la inflamación.8 Los compuestos que imitan al estrógeno se encuentran en plásticos, pesticidas, productos para el cuidado personal, agua del grifo e incluso carnes y lácteos criados convencionalmente.
Para limitar la exposición, evita los recipientes de plást